Perinnölliset viat ja sairaudet

Collieilla esiintyviä yleisimpiä perinnöllisiä sairauksia 

Kuten kaikilla koiraroduilla, myös collieilla esiintyy joukko periytyviä vikoja ja sairauksia. Suurimmaksi osaksi periytyminen tapahtuu resessiivisesti eli piilevästi. Nimitys jo paljastaa, ettei tällaisen taipumuksen kantajayksilöä voida tunnistaa sen ulkoasun perusteella. Vaikka käytettäisiinkin vain terveiksi todettuja yksilöitä jalostukseen, siitä huolimatta saattaa tapahtua, että kaksi tervettä siitoskoiraa, jotka kantavat piilevänä samaa sairaustaipumusta, paritetaan keskenään ja tulokseksi saadaan sairas tai sairastuva yksilö. Usein nämä piilevästi periytyvät sairaudet puhkeavat vasta, kun koira on jo ohittanut pentu- ja nuoruusiän.
 

Kivesvika

Kivesvikaisen uroksen toinen tai molemmat kivekset ovat jääneet laskeutumatta kivespusseihin. Piilokives voi sijaita vatsaontelossa tai nivuskanavassa. Piilokiveksistä koiraa ei Kennelliiton säännösten mukaisesti saa käyttää siitokseen. Piilokivekset on aina syytä poistaa koska niissä on syöpäriski. Kaikenlainen muu operoiminen on kiellettyä. Kasvattaja palauttaa 1/3 kauppahinnasta eläinlääkärin todistusta vastaan.

 

Napatyrä

Napatyräisen koiran vatsanpeitteissä on reikä, jonka kautta vatsapaitaa ja/tai suolia työntyy vatsaontelosta nahan alle. Napatyrä on useimmiten todettavissa jo luovutusiässä. Napatyrä on periytyvä vika, ja kasvattaja on velvollinen Kennelliiton säännösten mukaisesti korvaamaan mahdollisesta napatyräleikkauksesta aiheutuneet kustannukset. Kaupantekohetkellä on sovittava missä ja milloin leikkaus suoritetaan. Kaikki napatyrät eivät tarvitse leikkausta, ainoastaan pahimmat.

 

Silmäsairaudet:

CEA

Collie Eye Anomaly (anomaly = poikkeava rakenne) on collieiden perinnöllisistä vioista ja silmäsairauksista tunnetuin ja puhutuin. Sairaus on aniharvoin koiran kannalta vakava, eikä muutu pahemmaksi koiran vanhetessa. Sairaudesta tunnetaan eri vaikeusasteita, jotka lueteltuina lievimmästä pahimpaan:

Ch/Crd

Ch = choroidal hydoplasia eli suonikalvon vajaakehitys, crd = chorioretinal hypoplasia eli suoni- ja verkkokalvon vajaakehitys. Sama sairausmuoto tunnetaan siis kahdella eri nimellä ch ja crd, joka EI vaikuta koiran näkökykyyn.

Colobma

Kuoppa tai reikä näköhermon päässä. Tämäkään sairaus ei yleensä vaikuta koiran näkökykyyn. 

Ablaatio

Verkkokalvon irtauma. Verkkokalvo irtautuu alustastaan joko yhdestä tai useammasta kohdasta, tällöin kalvo löystyy, poimuttuu ja näkökyky heikkenee. Mikäli verkkokalvo irtoaa kokonaan, on silmä sokea. (Suurimmassa osassa ablaatiota verkkokalvo irtoaa kokonaan). Tämä kuitenkin on erittäin harvinaista ja lisäksi se esiintyy useimmiten vain toisessa silmässä, jolloin näkökykyä ei menetetä kokonaan.

CEA ilmenee yleensä molemmissa silmissä, mutta muutokset voivat olla kummassakin silmässä erilaisia. CEA:n voi todeta silmiin erikoistunut eläinlääkäri silmänpohjatutkimuksessa silmäpeilillä. Koirat pitäisi tarkastaa jo pentuina (6 - 8 viikon ikäisinä), koska myöhemmin pigmentti voi peittää CEA:n. Jos koiraa ei ole pentuna tutkittu, tällöin ei tiedetä, onko se todellisuudessa terve vai sairas, vaikka se saisikin aikuisena terve-lausunnon. Koiran tilasta voidaan varmistua vasta, kun se on tutkittu sekä pentuna että aikuisena (yli 6kk). Esim. pienet colobomat eivät aina välttämättä löydy pentutarkastuksen yhteydessä.

CEA on resessiivisesti periytyvä sairaus. Tämä tarkoittaa sitä, että sairaan yksilön on saatava virhegeeni molemmilta vanhemmiltaan. CEA-tekijä seuraa koiran mukana sen perimässä joko näkyvässä muodossa (sairas), piilossa oleva (kantaja) tai puuttuu kokonaan (geneettisesti terve). Sairas on koira, jolla todetaan CEA pentuna. Kantaja on koira, joka on todettu terveeksi sekä pentuna (alle 8 vkoa) että aikuisena (yli 6 kk), mutta jolla on CEA-tekijä perimässään. Geneettisesti terve on koira, jonka perimässä ei ole lainkaan CEA-tekijää. CEA:n lievin muoto (crd) on pitkäkarvaisilla collieilla varsin yleinen. Coloboman ja ablation esiintyminen on vähäisempää. Sileäkarvaisten collieiden silmäsairaustilanne on selvästi parempi. 

Pra

Progressiivinen retinaaliatrofia eli etenevä verkkokalvon surkastuma periytyy resessiivisesti. Sairaus ilmenee eri roduilla tyypilliseen aikaan aina 10 vuoteen asti, jolloin on vaarana sekoittaa sairaus vanhuuden aikaiseen verkkokalvon rappeutumiseen. PRA paljastuu koiran hämäränäön heikkenemisessä ja johtaa sokeutumiseen. Se on etenevä sairaus, joten jalostuskoirat olisi hyvä tutkia säännöllisin väliajoin. PRA:ta ei ole ainakaan toistaiseksi tavattu collieilla Suomessa. 

 

Lonkkaniveldysplasia (HD)

Lonkkanivel koostuu kolmen lantioluun muodostamasta nivelkuopasta ja siihen sopivasta reisiluun päästä. Niveltä ympäröi nivelpussi ja nivelontelossa on voiteluaineena nivelnestettä. Nivelpintoja päällystää nivelrusto. Reisiluun pään side kiinnittää reisiluun nivelkuoppaan. Vahvat lantion lihakset tukevat niveltä ja pitävät reisiluun pään nivelkuopassa painorasituksen aikana. Ongelmatapauksissa reisiluun pallopää ei sovi moitteettomasti lantionluiden muodostamaan lonkkamaljaan. Myöhemmin nivelrusto voi pahiten rasittuneista kohdista kulua kokonaan pois. Lonkkanivel muotoutuu kasvun aikana, vika tulee kasvun häiriönä.

Lonkkaniveldysplasian ainoa diagnosointi tehdään röntgenkuvista. Koiran tulee olla kuvattaessa vähintään yhden vuoden ikäinen. Suomessa tällä hetkellä voimassa oleva luokittelu perustuu FCI:n kriteereihin. Lonkkaniveldysplasian luokittelu: A = normaali. B = lähes normaali / rajatapaus. C = lievä dysplasia. D = keskivaikea dysplasia. E = vaikea-asteinen dysplasia. (A ja B luokitellaan siis terveiksi.)

Arviot lonkkaniveldysplasian periytyvyysasteesta vaihtelevat suuresti eri tutkimuksissa. Perimällä on joka tapauksessa tärkeä osuus lonkkavian syntymisessä. Muita vian syntyyn vaikuttavia tekijöitä ovat kasvuajan ruokinta, kohtuuton rasitus tai nopeakasvuisuus pentuiässä. Paras keino pienentää rodun dysplasiaprosenttia on käyttää terveitä koiria jalostukseen ja käyttää jälkeläisarvostelua (on syytä kiinnittää huomiota myös näiden vanhempien ja sisarusten lonkkatilanteeseen) ja ruokkia kasvavat pennut sekä kantavat ja imettävät nartut optimaalisesti.
Yleensä lonkkaniveldysplasia ei vaikeuta koiran normaalia elämää, paitsi hyvin vaikea-asteisina, jolloin saattaa aiheutua kipuja. 

 

Haimanvajaatoiminta (PDA)

Haimanvajaatoiminta on parantumaton sairaus, johon sairastuneet koirat tarvitsevat hoitoa koko loppuelämänsä ajan. Haimanvajaatoiminta aiheutuu 99%:sti haiman surkastuisesta. Oireet ilmenevät yleensä 1-3 vuoden iässä. Koiralla ei yleensä esiinny ennen sairauden puhkeamista mitään oireita, joten etukäteen ei voida tietää että tuleeko koira sairastumaan. Oireet ovat vaihtelevia. Ensimmäisiä oireet voi huomata esim. jos koira syö huomattavasti enemmän kuin ennen ja kuitenkin laihtuu. Sen vatsa kurnii ja se ripuloi. Uloste on väriltään harmaata tai keltaista ja ulostetta on paljon, usein siinä on myös sulamatonta ruokaa.
Haimakoiran hoitoon käytetään jauhemaista haimaentsyymiä, joka lisätään ruokaan tai vaihtoehtona ruokaan lisätään raakaa sianhaimaa.

Haimanvajaatoiminta ei ole yleinen collierodulla, sen esiintymisfrekvenssi suomalaisessa pitkäkarvaisten collieiden populaatiossa on noin 0,66% (1998). Tehtyjen tutkimusten perusteella ei ole voitu luotettavasti määrittää sairauden perinnöllistä luonnetta (1998).

 

Lääkeyliaineherkkyys

Sekä pitkä- että sileäkarvaisen collien on tiedetty jo pitkään olevan herkkiä loisten torjuntaan käytetylle lääkkeelle, ivermektiinille. Ivermektiini kertyy koirien keskushermostoon ja aiheuttaa jo pieninä määrinä kuoleman. Yleensä ivermektiinin imeytyminen keskushermostoon estetään aivo-veriesteen (blood-brain barrier) avulla. Vuonna 2001 löydettiin yliherkkyyden aiheuttava mutaatio, neljän nukleotidin deleetio mdr1-geenissä (multiple drug resistance 1), joka tuottaa P-glykoproteiinia. P-glykoproteiini on yksi molekyyli aivo-veriesteessä, ja sen tehtävänä on pumpata tiettyjä aineita keskushermostoon yhteydessä olevien verisuonien endoteelistä takaisin vereen ja estää aineiden pääsyn keskushermostoon. Neljän nukleotidin mutaatio aiheuttaa geenin lukukehyksen muutoksen, ja P-glykoproteiinista tuotetaan vain pieni osa, joka ei pysty toimimaan normaalin proteiinin tavoin. Mutaation suhteen heterotsygoottien collieiden todettiin sietävän ivermektiiniä (van Asperen ym., 1997, Mealey ym., 2001). Samalla julkaistiin lista muista lääkeaineista, joille mutaation suhteen homotsygootit koirat ovat tai saattavat olla herkkiä aineiden farmakologisten ominaisuuksien perusteella. Näihin lääkeaineisiin kuuluu ainakin loperamidi, vinkristiini, vinblastiini, doksorubisiini, moksidektiini, ondansetroni, domperidoni, paklitakseeli, mitoksantroni, etoposidi, rifampisiini, kinidiini ja morfiini.

Mutaatio esiintyy harvinaisena myös muilla colliesukuisilla roduilla, esimerkiksi australianpaimenkoiralla, bordercolliella ja shetlanninlammaskoiralla. Koiran genotyypin voi todeta kaupallisen geenitestin avulla.

Sileäkarvaisissa collieissa löytyy 21 koiran tulos omistajan ilmoituksen perusteella (SCY:n keskustelufoorumi, MDR1-Informationsplattform internet-sivusto). Näistä +/+ genotyyppejä on 4 (19 %), +/– genotyyppejä 12 (57 %) ja –/– genotyyppejä 5 (24 %). Mutaatioalleelin frekvenssi populaatiossa on näiden lukujen perusteella 52 %.

 

Artikkelin koonnut jalostustoimikunnan julkaiseman tekstin pohjalta 8.6.2013 Lauri Latva-Äijö